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金贤哲治疗慢性阻塞性肺病开发基于聚糖明日

2020-01-14

使用小鼠模型,来自RIKEN-Max Planck系统化学生物学联合研究中心的科学家和许多其他研究所已经鉴定了减少肺气肿的炎症反应和进展的糖分子,肺气肿是慢性阻塞性肺病(COPD)。根据领导者Naoyuki Taniguchi,这一发现可以开发基于聚糖-生物糖分子的药物,用于治疗如COPD等疾病,其是全世界第四大死亡原因。这项工作发表在美国生理学杂志,肺细胞和分子生理学上。

研究小组研究糖分子在健康和疾病中的作用,他们发现暴露于香烟烟雾的小鼠中硫酸角质素(一种在肺的小气道中发现的大的带负电荷的糖类)减少。他们想知道这种减少是否可能与吸烟对肺部造成的损害有关。Taniguchi说,“我们不是很确定吸烟导致硫酸角质素减少的机制,但认为这种减少对对抗肺气肿和COPD有重要意义。”

他们想知道硫酸角质素是否可能在COPD中起到作用。为了测试该假说,他们制备了硫酸角质素的重复二糖元素,命名为L4,并将其施用于两种肺气肿小鼠模型-一种由弹性蛋白酶触发的肺气肿模型,另一种是吸烟诱发的肺气肿加重,通过LPS触发,在细菌细胞壁中发现的毒素。

在第一个模型中,他们发现L4防止了对肺泡的破坏-用于交换气体的肺中的小气囊,此外,它减少了称为嗜中性粒细胞的一种类型的白细胞的浸润,以及炎症细胞因子和组织降解酶的水平。尽管L4抑制这些酶,但没有发现L4直接减少细胞因子或活性氧产生的能力,因此得出结论,通过涉及嗜中性粒细胞的机制间接地进行该作用。

在另一种模型中,他们发现L4的施用防止嗜中性粒细胞的流入。根据Taniguchi,“我们发现L4在减少嗜中性粒细胞浸润方面与地塞米松一样有效,这是非常令人兴奋的,因为目前用于COPD的地塞米松是一种类固醇药物,产生严重的副作用,在某些情况下会更糟,如果我们能够使用L4(一种糖分子,即使高剂量下在小鼠中也没有不良作用)治疗这种疾病,这将十分令人兴奋。”

据Taniguchi说,仍然需要大量研究。“我们计划通过寻找目标受体蛋白,以及L4如何抑制体内炎症,来确定L4如何阻断嗜中性粒细胞迁移,因为这可以给我们发现阻止COPD进展机制的重要信息”。

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